Прееклампсія – «Вагітність і пологи»

Прееклампсія - «Вагітність і пологи» Кількість рідини обмежується до 1300

Прееклампсія (або гестоз) є одним із частих ускладнень другої половини вагітності. Виникнення подібного стану обумовлено порушеннями адаптаційних механізмів матері і неможливістю внаслідок цього забезпечити потреби зростаючого плода. Прееклампсія небезпечна як для малюка, так і для самої матері. Про те, як виявити дане ускладнення і запобігти негативним наслідкам його розвитку, я розповім в цій статті.

Що таке прееклампсія? Багатьом читачкам добре знайомий термін «гестоз» – ускладнення вагітності, що розвивається після 20-го тижня вагітності і супроводжується тріадою ознак: набряками, підвищеним артеріальним тиском (АТ) і присутністю білка в сечі (більше 0,3 г / л на добу). Сьогодні ці три стану об’єднані під терміном «прееклампсія» (ПЕ). Однак назва «гестоз» все ще зустрічається і в літературі, і в практиці. Варто зазначити, що в сучасних умовах класична тріада ознак спостерігається лише у третини пацієнток. Набряки і протеїнурія (поява білка в сечі) зустрічаються не у всіх пацієнток з ПЕ.Основним проявом ПЕ вважається артеріальна гіпертонія (АГ) – АТ більш 140/90 мм.рт.ст. Реєстрація підвищеного артеріального тиску, як мінімум, двічі з інтервалом більше 4 годин – це завжди тривожна ознака, однак не завжди свідчить про розвиток прееклампсії. АТ може підвищуватися при хронічної артеріальної гіпертензії (мається ще до настання вагітності) або гестаційної гіпертензії (вперше фіксується після 20 тижня). Важливо: АГ, на відміну від прееклампсії, не супроводжується протеїнурією! Сутність прееклампсії полягає в розладі і недостатності мозкового кровообігу на тлі порушення роботи різних органів і систем. При цьому наголошується збуджений стан або, навпаки, сонливість; виявляються неврологічні розлади, порушення зору (мигтіння мушок перед очима), болі за грудиною, в животі, правому підребер’ї, в ногах, головний біль. Можуть визначатися невеликі посмикування м’язів обличчя і задишка (до 60 дихальних рухів за 1 хв). Можливі утруднене носове дихання, кашель, сухий кашель, слинотеча. На появу подібних насторожують симптомів слід звертати увагу! З урахуванням складності виявлення ПЕ для встановлення діагнозу проводиться оцінка лабораторних показників. При ПЕ знижуються рівні гемоглобіну, гематокриту, тромбоцитів і білка крові; підвищується концентрація трансаміназ, сечовини, креатиніну і білірубіну; порушується структура і функції тромбоцитів. Прееклампсія в залежності від вираженості клінічних проявів і змін лабораторних показників підрозділяється на легку, середню і важку ступеня тяжкості. ПЕ небезпечна розвитком більш важких ускладнень: еклампсії (судом) і HELLP-синдрому (печінкової недостатності). Плацентарний фактор і спадкова схильність Важливу роль у виникненні прееклампсії відіграє порушення інвазії (впровадження) зародка. У нормі в міру прогресування вагітності змінюються судини матки: стінки спіральних артерій, які кровопостачають ендометрій (внутрішній шар матки), втрачають свою м’язову оболонку і перетворюються в великі судинні порожнини. При цьому вони втрачають чутливість до речовин, що викликають спазм сосудов.Благодаря цим процесам матково-плацентарний кровотік збільшується практично в 10 разів і стає системою з низьким опором судин. Перебудова спіральних артерій закінчується до третього триместру. При прееклампсії зародок в повному обсязі проникає в спіральні артерії матері. У стінці судин залишаються м’язові волокна, які сприймають стимули речовин, що викликають спазм судин. Все це призводить до підвищення опору судин плаценти і погіршення її кровотоку. Чому ж впровадження зародка порушується не у всіх жінок? Сьогодні вчені довели, що цей процес визначається спадковими факторами. Виявляється, продукцію клітинних рецепторів (білків-інтегринів), що визначають взаємодію матка-плід, контролює ген GPIII ?. Також інтегрини впливають на здатність тромбоцитів склеюватися (адгезія), збільшуючи ризик розвитку тромботичних ускладнень як поза, так і під час вагітності. Ген GPIII? локалізована в довгому плечі 17-ї хромосоми. Він представлений двома аллельними формами: PL-A1 і PL-A2. Присутність в генотипі алелі PL-A2 є генетичним маркером розвитку захворювань судинної системи (тромбозів, інфаркту та ін.) І невиношування вагітності. Частота поширеності алелі PL-A2 становить 22%. Крім спадкових факторів, розвиток ПЕ може бути спровоковано іншими захворюваннями матері: порушенням жирового обміну, цукровий діабет (ЦД), підвищеним рівнем гомоцистеїну (продукту розпаду білків) і ін. Всі перераховані стану ушкоджують ендотелій – внутрішню вистилання судин. Аутоімунні порушення В останні роки доведено, що одне з провідних ланок у розвитку прееклампсії займають аутоімунні порушення. Мати і плід є двома різними організмами. Їх життєдіяльності розділені: на кордоні між зародком (трофобластом) і маткою (її децидуальної оболонки) є захисний бар’єр у вигляді фібриноїдного шару. У нормі він практично не проникний. Якщо в результаті загальних захворювань або запальних процесів плацента змінюється, судини стають проникні для проникнення різних речовин від матері до плоду і, навпаки. В результаті багато білків плода, «незаконно» проникаючі через пошкоджену плаценту в кровотік матері, сприймаються її імунною системою, як чужорідні (антигени). У відповідь на появу антигенів (АГ) плода в кровотоці матері виробляються антитіла (АТ). Так, утворюються імуноглобуліни до основного білка мієліну, білків S100, фракціям кислих хроматінсвязивающіх білків (АСВР14 / 18), мембранного протеїну нервової тканини плоду (МР65) та ін. Всі перераховані аутоантитіла регулюють ріст плода і беруть участь в розвитку імунологічного конфлікту «мати-плід» . Їхня продукція у вагітних, які страждають загальними захворюваннями, пов’язана з розвитком гестоза.АТ з АГ утворюють імунний комплекс (ІК), і, таким чином, видаляють з організму через печінку. Однак в деяких ситуаціях порушується їх руйнування і виведення. В результаті, утворилися в великій кількості ІК, циркулюючи по кровотоку, «забивають» судини різного калібру, пошкоджують ендотелій, фіксуються на клітинах тканин і «відкладаються» в органах: плаценті, нирках, печінці, легенях, мозку. Тривала циркуляція імунних комплексів призводить до підвищення проникності судинної стінки і утворенню тромбів, а наслідком їх осідання в клубочковом апараті нирок є його пошкодження, що викликає загальний спазм і підвищення артеріального давленія.В судинах, сповільнюється кровотік, збільшується онкотичноготиск, що викликає пропотеваніе рідини в навколишні тканини і утворення набряків.

Прееклампсія - «Вагітність і пологи» мати-плід

Далі відбувається затримка натрію і води, знижується сечовиділення і підвищується проникність для білка фільтруючих судин нирок. Через деякий час до набряків приєднується і протеїнурія (білок в сечі). Надалі імунна система матері все сильніше чинить опір розвитку плода, не сприймаючи вагітність, тому важкі форми прееклампсії можуть супроводжуватися передчасним відшаруванням нормально розташованої плаценти і масивними кровотечами. Хто в групі ризику? Важливо своєчасно виявляти пацієнток з групи ризику по розвитку ПЕ. Факторами ризику розвитку гестозу є: -Загальні захворювання (АГ, СД, ожиріння, хвороби печінки і нирок); – пізнє становлення менструального циклу; -порушення менструального циклу; запальні процеси матки; -осложненія під час вагітностей у найближчих родичок; -прівичное невиношування; -гестоз в попередні вагітності; -загроза переривання цієї вагітності; -многоводіе і гіпоксія плода; хронічні інтоксікаціі.Оценіть ступінь ризику розвитку гестозу допоможе визначення аллельной приналежності гена GPIII ?, а також змісту в плазмі у вагітної ембріотропної аутоантитіл класу IgG до білків ОБМ, S100, АСВР 14/18 і МР65. Як ми сказали раніше, розвиток ПЕ обумовлено порушенням впровадження зародка і зміною судин плаценти. За ці процеси відповідає плацентарний фактор росту (PlGF). У той же час, плацентою виробляється інший білок (sFlt-1), здатний зв’язувати і нейтралізувати PlGF. При нормально протікає вагітності рівень sFlt-1 залишається стабільно низьким аж до 33-36-ї тижнів вагітності, потім він зростає на 145 пг / мл в тиждень аж до пологів. При цьому фактор росту плаценти (PlGF) втрачає свою здатність утворювати нові судини, що і не потрібно перед пологами. При прееклампсії зміст sFlt-1 підвищено, а рівень факторів росту плаценти (PlGF), навпаки, знижений. Цей дисбаланс є однією з причин розвитку прееклампсії і може бути зареєстрований лабораторно. Якщо співвідношення sFlt-1 / PlGF більше 38, жінка схильна до високого ризику розвитку гестозу. Тактика ведення вагітної з прееклампсією При прееклампсії легкого ступеня тяжкості в терміні вагітності до 37 тижнів можливе амбулаторне спостереження та обстеження: вимірювання артеріального тиску, УЗД, допплерометрия, кардіотокографія, біохімічний профіль, коагулограма, погодинної і добовий діурез, аналіз сечі по Нечипоренко та за Зимницьким та ін . При прееклампсії середнього та тяжкого ступенів тяжкості необхідна госпіталізація. У терапію прееклампсії включаються: -інфузіонная терапія (фізіологічний розчин, волювен і ін.), – антигіпертензивні засоби (метилдопа, допегит, норваск); – кардіотропну препарати (корглікон, кокарбоксилаза, вітаміни С і В); – антиагреганти і антикоагулянти (трентал, курантил, аспірин фраксипарин); – транквілізатори (реланіум, седуксен, феназепам, нозепам); – плазмаферез і ультрафільтрація – при важких формах ПЕ; -інтубація і штучна вентиляція легенів (ШВЛ) – при переході ПЕ в еклампсію.Прі відсутності ефекту від терапії в протягом 3-12 годин, розвитку еклампсії або HELLP-синдрому розродження проводиться достроково. Показання до кесаревого розтину: -еклампсія; -осложненія гестозу: кома, крововилив в мозок, гостра ниркова недостатність, HELLP-синдром, відшарування сітківки, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти та ін.; – важка нефропатія та прееклампсія при непідготовленою шийці матки і наявності показань до дострокового розродження; -Поєднання гестозу з іншою акушерською патологіей.Кесарево перетин при важких формах ПЕ здійснюється тільки під ендотрахеальним наркозом. При своєчасно яку виявив ефективному лікуванні ПЕ можливі природні пологи. При цьому проводиться поетапне тривалий знеболювання, включаючи епідуральну анестезію; адекватна гіпотензивна терапія; профілактика кровотеч; адекватне заповнення крововтрати. Профілактика прееклампсії Жінкам з групи ризику важливо дотримуватися дієти. У раціон має входити достатня кількість білка (до 110-120 г на добу), жирів (75-80 г), вуглеводів (350-400 г), вітамінів, мінеральних речовин. Загальна калорійність 3500 ккал. Необхідно виключити гострі, жирні страви, що викликають почуття спраги. Кількість рідини обмежується до 1300-1500 мл, солі – до 6-8 г на добу. З метою профілактики ПЕ призначаються наступні групи препаратів: -седатівние (валеріана, екстракт пустирника); – засоби, що поліпшують функцію нирок (нирковий чай, березові бруньки, листя мучниці), Фитолизин; -спазмолітікі (еуфілін, папаверин, но-шпа); – антигіпертензивні (метилдопа, допегит, норваск); – антиагреганти і антикоагулянти (трентал, курантил, аспірин фраксипарин); – засоби, що покращують кровотік в матці і плаценті (актовегін); – вітаміни групи в, в тому числі, фолієва кислота; -антіоксіданти ( вітамін Е, аскорбінова кислота, глютамінова кислота); – мембранстабілізатори (липостабил, есенціале форте, ліпофундін, ейконол) .Також не варто забувати про достатній сон, відпочинок в денні години, релакс, позитив і гарний настрій! Будьте щасливі і здорові! Завжди з вами, Ольга Панкова Школа жіночого здоров’я Ольги ПанковойФорум "вагітність"

ВАМ ТАКОЖ МОЖЕ СПОДОБАТИСЯ